Wie eine Virusinfektion zur Autoimmunkrankheit führen könnte

Das Protein Siglec-H bestimmt, wie viel Interferon ausgeschüttet wird, das wiederum wichtig ist, um Viren zu bekämpfen. Fehlt das Protein, wird die Interferon-Produktion nach der Infektion nicht gehemmt und die Autoimmunkrankheit Lupus kann induziert werden. (Bild: Lars Nitschke)

5. Juli 2016

Virusinfektionen können an der Entstehung der Autoimmunkrankheit Lupus beteiligt sein. Das haben Wissenschaftler der FAU herausgefunden. Demnach lösen Botenstoffe des Immunsystems die Krankheiten aus, wenn ihre Produktion nach überstandener Virusinfektion nicht wieder gesenkt wird. Die Ergebnisse könnten langfristig einen neuen Ansatz für Therapien von Autoimmunkrankheiten eröffnen.

Bei der Autoimmunerkrankung Systemische Lupus Erythematosus (SLE) – auch Schmetterlingsflechte genannt – werden vor allem die Haut, die Nieren und die Blutgefäße vom eigenen Immunsystem angegriffen. Unbehandelt kann die Krankheit im schlimmsten Fall zum Multiorganversagen führen. Wissenschaftler der FAU konnten nun ein weiteres Puzzleteil entschlüsseln, wie diese Autoimmunkrankheit entsteht.

In einem Mausmodell wiesen die Wissenschaftler Dr. Heike Schmitt, Prof. Dr. Lars Nitschke und Prof. Dr. Thomas Winkler vom Lehrstuhl Genetik nach, dass ein bestimmtes Protein mit dem Namen Siglec-H für die Regulierung der Interferon-Ausschüttung verantwortlich ist. Interferone sind Botenstoffe des Immunsystems, die bei einer Viruserkrankung ausgeschüttet werden, um die Eindringlinge zu bekämpfen. Fehlte das Protein Siglec-H, blieb die Interferon-Ausschüttung hoch, auch wenn die Infektion bereits abgeklungen war – und es kam zu einer der SLE-ähnlichen Autoimmunkrankheit.

Die Wissenschaftler vermuten nun, dass es im Menschen vergleichbare Proteine zu Siglec-H und damit vergleichbare Mechanismen gibt, die die Interferon-Ausschüttung regulieren und die die Entstehung einer Autoimmunkrankheit wie SLE verhindern. Die Verstärkung Interferon-hemmender Mechanismen über diese Gruppe von Proteinen könnte daher einen neuen Therapieansatz für SLE darstellen.

Die jetzt im Journal of Experimental Medicine veröffentliche Studie (doi: 10.1084/jem.20160189) ist in einer Kooperation des Lehrstuhls für Genetik mit dem Lehrstuhl für Biochemie und mit der Nierenpathologischen Abteilung des Uniklinikums Erlangen entstanden und wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft im Rahmen eines Graduiertenkollegs (GK1660) und eines Sonderforschungsbereichs (SFB1118) gefördert.

Weitere Informationen:

Prof. Dr. Lars Nitschke
Tel.: 09131/85-28453
lars.nitschke@fau.de